Heute weiß man, dass es neben den Bisphosphonaten noch eine ganze Reihe anderer Medikamente gibt, die Knochennekrosen hervorrufen können. Der Begriff Bisphosphonat-assoziierte Knochennekrosen (BONJ) wird deshalb heute weitgehend vom Terminus Medikamenten-assoziierte Knochennekrosen abgelöst.
Dr. Dr. Matthias Tröltzsch erläutert, ausgehend von der Physiologie des Knochenstoffwechsels, die Pharmakologie der Antiresorptiva und deren Pathophysiologie und beschreibt präventive, diagnostische und therapeutische Maßnahmen der Medikamenten-assoziierten Knochennekrosen. Bisphosphonate hemmen die Aktivität der Osteoklasten und nehmen damit Einfluss auf den Knochenstoffwechsel. Ihre Gabe kann sowohl oral als auch parenteral erfolgen und bewirkt eine Zunahme der Knochendichte sowie eine Abnahme des Serumkalziums. Sie werden bei Patienten mit Osteoporose, Mammakarzinomen, Plasmozytomen und Knochenmetastasen eingesetzt und haben deren Überlebensrate sowie deren Lebensqualität nachhaltig positiv beeinflusst.
Dennoch bergen sie das große Risiko, nicht nur die Osteolyserate zu hemmen, sondern durch eine Osteoblastendepression zu einer verminderten Regenerationsfähigkeit des Kieferknochens zu führen. Daraus resultieren entsprechende Osteonekrosen vor allem in Zusammenhang mit chirurgischen Eingriffen und Prothesendruckstellen. Abgesehen von Bisphosphonaten sind beispielsweise monoklonale Antikörper gegen den vasoendothelialen Wachstumsfaktor, Angiogenesehemmer, Thyrosinkinasehemmer sowie Immunmodulatoren wie Thalidomid als potentielle Auslöser Medikamenten-assoziierter Kiefernekrosen zu nennen.
